В12-дефицитная анемия

В12 Дефицитная анемия.
Информация в этом разделе не должна использоваться для самодиагностики или самолечения. Только врач должен назначать диагностические исследования в случае боли или обострения других заболеваний. Проконсультируйтесь с врачом для постановки диагноза и соответствующего лечения. Для правильной оценки результатов анализа динамики рекомендуется проводить исследование в одной и той же лаборатории, так как разные лаборатории используют разные методы исследования и единицы измерения для проведения одного и того же анализа.
B12-дефицитная анемия: причины, симптомы, диагностика и лечение.
Определение В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) - это состояние, характеризующееся нарушением кроветворения, вызванным дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови уменьшается количество эритроцитов и снижается уровень гемоглобина. Кроме того, дефицит витамина B12 может привести к повреждению желудочно-кишечного тракта и неврологическим расстройствам.
Причины В12-дефицитной анемии .
Витамин B12 не синтезируется в организме, и его запасы пополняются только из пищи. Кобаламин в достаточном количестве содержится в продуктах животного происхождения, таких как печень, яйца, молоко и мясо. Поглощение кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфического фермента - внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Поэтому пищевой витамин B12 связывается с этим ферментом в желудке, а образовавшийся комплекс взаимодействует с рецепторами на клетках слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровь, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попадая в кровь, витамин B12 связывается с транспортным белком транскобаламином и переносится в костный мозг и печень, которые участвуют в процессах кроветворения, где он депонируется.
Недостаточное поступление витамина B12 в организм является основной причиной развития B12-дефицитной анемии.
К группам риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети в возрасте 4-6 месяцев, вскармливаемые матерями-вегетарианками, и голодающие люди.
Вторая причина - нарушение всасывания витамина В12 из-за пониженной кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для лиц, перенесших гастрэктомию, атрофический гастрит (часто встречается у пожилых людей), поражения слизистой оболочки желудка вследствие химических ожогов, а также для пациентов с раком желудка.
Длительный, неограниченный прием препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты, ухудшает всасывание кобаламина.
Возможен также аутоиммунитет при В12-дефицитной анемии, при котором организм вырабатывает антитела, активность которых направлена против клеток желудка или эндогенных факторов касты.
Тяжелые заболевания поджелудочной железы часто приводят к развитию В12-дефицитной анемии. Это связано с нарушением секреции панкреатического сока и транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.
В случае заболевания кишечника или его частичного удаления всасывание питательных веществ, содержащих витамин В12, нарушается, что приводит к так называемому синдрому мальабсорбции - неадекватному усвоению. Чаще всего наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, таких как болезнь Крона, илеит (хроническое воспаление подвздошной кишки), амилоидоз (патологический процесс, при котором в тканях кишечника откладывается амилоид - белок, не встречающийся в здоровом организме), лимфома (злокачественное поражение лимфоидной ткани кишечника).
Довольно редкой причиной развития B12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина B12 паразитическими микроорганизмами и гельминтами в тонком кишечнике, например, при паразитировании ленточного червя Diphyllobothrium latum.
Существует несколько генетических заболеваний (например, наследственный дефицит транскобаламина, синдром Иммерслунда-Гресбека), при которых нарушается всасывание и транспорт витамина B12.
Классификация В12-дефицитной анемии В12-дефицитную анемию можно разделить на врожденную (наследственную) и приобретенную формы.
В рамках приобретенной анемии различают первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичную форму, связанную с одним или несколькими факторами риска развития дефицита B12 (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета). Аутоиммунный дефицит витамина В12 часто осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и диабета 1 типа. Наследственные формы дефицита кобаламина были зарегистрированы у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина B12.
Симптомы B12-дефицитной анемии .
Запасы витамина B12 в печени очень велики, и их истощение происходит только через два-три года, когда полностью прекращается поступление витамина извне.
Анемия развивается постепенно, определяется только по изменениям в анализах крови и может быть скрытой в течение длительного времени.
По мере развития клинической картины В12-дефицитной анемии могут наблюдаться повреждения кроветворной системы, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Анемия любой этиологии, в том числе вызванная дефицитом кобаламина, характеризуется появлением анемического синдрома. Этот синдром вызван снижением количества гемоглобина и эритроцитов в крови.
Происходит нарушение снабжения органов и тканей кислородом, что приводит к появлению следующих симптомов
Бледность при В12-дефицитной анемии, иногда с желтушным оттенком из-за разрушения крупных эритроцитов; общая слабость; повышенная утомляемость; нарушение дыхания учащенное сердцебиение; головокружение; шум в ушах; для детей характерна задержка развития.
Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется анорексией, потерей веса, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита; одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является "лакоподобный" язык. Атрофия сосочков языка приводит к тому, что их уменьшение исчезает, и могут появиться налеты в углах рта (ангулярный стоматит). Пациенты жалуются на ощущение покалывания или жжения на языке.
При В12-дефицитной анемии возникают определенные поражения периферической нервной системы - нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервных импульсов). При этом развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга - myelinosis cordata и симметричная невропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные сенсорные нарушения или сенсорные аномалии. Во-вторых, происходит потеря чувствительности к вибрации и положению, что нарушает координацию движений (атаксия).
Это состояние может прогрессировать до развития спастичности, параличей и парезов, недержания кала и мочи. В редких случаях может наблюдаться потеря памяти и слабоумие.
Основные симптомы дефицита витамина B12 У маленьких детей дефицит B12 может вызвать задержку психомоторного развития, предрасположенность к инфекциям и различные расстройства желудочно-кишечного тракта.
Диагностика В12-дефицитной анемии Для диагностики В12-дефицитной анемии врач разработает план необходимых лабораторных и инструментальных исследований, прежде чем начать лечение. Это может включать следующие исследования
Пункция с исследованием красного костного мозга, или трепанобиопсия, является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение этого исследования позволяет исключить другие опасные состояния, которые могут вызвать подобные изменения в формуле крови. Уровень витамина B12 в крови ;
№ 117 Витамин.
Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, кобаламин) Витамин B12 необходим для синтеза ДНК, кроветворения и нормального функционирования нервной системы. Синонимы: кобаламин. Цианокобаламин; Анти.